文献汇报：Toll like receptor 2 knock-out attenuates carbon tetrachloride (CCl4)-induced liver fibrosis by downregulating MAPK and NF-jB signaling pathways 。
汇报人：李素新
时间：2017年5月10日，19:30
地点：生物诊疗中心会议室
附：简介
题目：TLR2基因敲除可以下调MAPK和NF-kB信号通路减轻CCl4诱导的肝纤维化
背景：TLRs是PRRs，能识别PAMPS和DAMPS，具有重要的炎症调节作用，TLRs激活能刺激先天和适应性免疫应答。
摘要：先天免疫信号传导与Toll样受体（TLR）相关参与肝纤维化进展的关键途径。在这项研究中，我们报道了TLR2是要求通过四氯化碳（CCl4）诱导肝纤维化形成。CCl4处理后，TLR2 /小鼠相比较野生型小鼠，已经减少了肝星状细胞（HSC）的肝酶水平，减少胶原沉积，减少炎症浸润和激活受损。进一步CCl4处理后，TLR2 /小鼠相比较比野生型（WT）小鼠，显示纤维化和促炎基因表达下调，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子κB（NF-κB）激活受体活化。总的来说，我们的数据表明，TLR2缺乏预防CCl4诱导的肝纤维化
结论：
给予CCl4刺激后
1、TLR2参与了肝脏炎症反应以及胶原沉积
2、TLR2参与HSC活化
3、TLR2激活促进炎症细胞浸润及促炎促纤维化因子表达
4、TLR2激活促进MAPK磷酸化及NF-kB信号通路激活
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